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          第八屆圖書館論壇 校體購2

          睡眠監測之呼吸生理(通氣控制)

          教育裝備采購網 2018-01-30 09:16 圍觀578次

            

            ★化學信息

            頸動脈感受--動脈血氧PaO2--通過舌咽神經-向延髓發放興奮中樞化學感沖動;當PaO2低于60mmHg時通氣增強;

            當低于40mmHg時肌體發生低氧血癥,延髓呼吸中樞被抑制,導致通氣下降;頸動脈體和延髓受器均能感受動脈血PaCO2,當PaCO2升高時,通氣水平呈線性增加;

            抑制中樞神經系統的藥物可嚴重抑制呼吸的化學動力。

            ★機械信息

            患有肺部疾病或呼吸系統的負荷發生改變時---吸氣時相變短、潮氣量變小,出現淺快呼吸模式。

            ★來自高級中樞神經系統的信息

            呼吸系統在高級神經中樞的指揮下可以執行非呼吸性功能,如唱、笑、哭、講話等活動,且傳出通路可以繞過延髓呼吸中樞,且不具有維持呼吸控制系統代謝穩定的功能;

            覺醒本身就是一種呼吸動力。

            ★睡眠期通氣控制生理學

            睡眠期低氧性通氣反應------------通氣量 ↓(REM〈NREM〈WAKE);

            睡眠期高碳酸血癥性通氣反應-------通氣量 ↓(REM〈NREMⅡ〈NREMⅢ〈WAKE);

            化學性刺激引起的通氣反應- - -結論(REM期降至最低)

            ★睡眠期氣道抵抗增加,阻塞加重

            (氣道阻力↑)

            ★覺醒反應

            正常二氧化碳水平下的缺氧---引起覺醒刺激比較弱;

            高碳酸血癥---引起覺醒反應,呼末PaCO2比覺醒期增加15mmHg時,大部分可覺醒;

            氣道阻力增加---阻力增加或阻塞均易發生覺醒,REM期更敏感于NREM期;

            支氣管的刺激---睡眠期抑制了吸入性刺激引起的咳嗽反應;

            覺醒引起的通氣反應---與睡眠開始時通氣減少現象相一致。

            ★睡眠呼吸節律的控制

            低碳酸血癥合并低氧血癥可誘發NREM期的不規則呼吸,進一步可引起OSA;吸氣阻力增加時,現象更加明顯;

            過度通氣---NREM期的氣道阻塞可能發生過度通氣,導致呼吸不穩定;

            成人REM睡眠期普遍存在不規則呼吸,正常CO2水平時的低氧或高碳酸血癥均無法調節呼吸模式使其變得規則。

            ★睡眠期上氣道肌肉開放

            上氣道擴張肌活動減弱,REM期更顯著;

            睡眠期腭帆張肌和頦舌肌的張力都不會隨氣道阻力適應性增加。

            ★睡眠期呼吸控制的影響因素

            基礎代謝率下降---基礎代謝下降時,通氣和通氣反應均減弱,可能是睡眠期中樞對化學刺激敏感性減低的原因;

            腦血流量與代謝的關系 ---睡眠期,腦血流量增加;

            睡眠期神經系統的變化---皮層的活動可以影響呼吸,精神專注時,通氣和通氣反應相應增加;

            REM睡眠期延髓呼吸神經元的活動與腦橋產生的POG波的活動呈正相關;

            神經機械因素---REM睡眠期通氣反應降低是肋間肌張力減弱的結果;

            通氣反應減低的機制- - -結論

            NREM睡眠期通氣反應下降,是呼吸動力減弱的原因,代謝下降及氣流阻力增加參與其中;

            REM睡眠期通氣反應進一步減弱,可能是中樞神經系統功能改變的結果。

            ★異常通氣反應的臨床影響

            通氣反應減弱導致睡眠通氣不足,在低氧性慢性支氣管炎和肺氣腫和其它引起缺氧的呼吸疾病患者,引起睡眠相關的低氧血癥惡化,使合并上述患者出現覺醒前顯著的缺氧和高碳酸血癥;

            通氣控制不穩定,可能加劇OSAHS患者的病情,某一些患者可能出現通氣反應增強,并導致周期性呼吸,這可能是左心室功能衰竭患者發生陳-施呼吸的重要原因。

          點擊進入北京眾百合誠技術開發有限公司展臺查看更多 來源:教育裝備采購網 作者:zbhc 責任編輯:張肖 我要投稿
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