★化學信息
頸動脈感受--動脈血氧PaO2--通過舌咽神經-向延髓發放興奮中樞化學感沖動;當PaO2低于60mmHg時通氣增強;
當低于40mmHg時肌體發生低氧血癥，延髓呼吸中樞被抑制，導致通氣下降;頸動脈體和延髓受器均能感受動脈血PaCO2，當PaCO2升高時，通氣水平呈線性增加;
抑制中樞神經系統的藥物可嚴重抑制呼吸的化學動力。
★機械信息
患有肺部疾病或呼吸系統的負荷發生改變時---吸氣時相變短、潮氣量變小，出現淺快呼吸模式。
★來自高級中樞神經系統的信息
呼吸系統在高級神經中樞的指揮下可以執行非呼吸性功能，如唱、笑、哭、講話等活動，且傳出通路可以繞過延髓呼吸中樞，且不具有維持呼吸控制系統代謝穩定的功能;
覺醒本身就是一種呼吸動力。
★睡眠期通氣控制生理學
睡眠期低氧性通氣反應------------通氣量 ↓(REM〈NREM〈WAKE);
睡眠期高碳酸血癥性通氣反應-------通氣量 ↓(REM〈NREMⅡ〈NREMⅢ〈WAKE);
化學性刺激引起的通氣反應- - -結論(REM期降至最低)
★睡眠期氣道抵抗增加，阻塞加重
(氣道阻力↑)
★覺醒反應
正常二氧化碳水平下的缺氧---引起覺醒刺激比較弱;
高碳酸血癥---引起覺醒反應，呼末PaCO2比覺醒期增加15mmHg時，大部分可覺醒;
氣道阻力增加---阻力增加或阻塞均易發生覺醒，REM期更敏感于NREM期;
支氣管的刺激---睡眠期抑制了吸入性刺激引起的咳嗽反應;
覺醒引起的通氣反應---與睡眠開始時通氣減少現象相一致。
★睡眠呼吸節律的控制
低碳酸血癥合并低氧血癥可誘發NREM期的不規則呼吸，進一步可引起OSA;吸氣阻力增加時，現象更加明顯;
過度通氣---NREM期的氣道阻塞可能發生過度通氣，導致呼吸不穩定;
成人REM睡眠期普遍存在不規則呼吸，正常CO2水平時的低氧或高碳酸血癥均無法調節呼吸模式使其變得規則。
★睡眠期上氣道肌肉開放
上氣道擴張肌活動減弱，REM期更顯著;
睡眠期腭帆張肌和頦舌肌的張力都不會隨氣道阻力適應性增加。
★睡眠期呼吸控制的影響因素
基礎代謝率下降---基礎代謝下降時，通氣和通氣反應均減弱，可能是睡眠期中樞對化學刺激敏感性減低的原因;
腦血流量與代謝的關系 ---睡眠期，腦血流量增加;
睡眠期神經系統的變化---皮層的活動可以影響呼吸，精神專注時，通氣和通氣反應相應增加;
REM睡眠期延髓呼吸神經元的活動與腦橋產生的POG波的活動呈正相關;
神經機械因素---REM睡眠期通氣反應降低是肋間肌張力減弱的結果;
通氣反應減低的機制- - -結論
NREM睡眠期通氣反應下降，是呼吸動力減弱的原因，代謝下降及氣流阻力增加參與其中;
REM睡眠期通氣反應進一步減弱，可能是中樞神經系統功能改變的結果。
★異常通氣反應的臨床影響
通氣反應減弱導致睡眠通氣不足，在低氧性慢性支氣管炎和肺氣腫和其它引起缺氧的呼吸疾病患者，引起睡眠相關的低氧血癥惡化，使合并上述患者出現覺醒前顯著的缺氧和高碳酸血癥;
通氣控制不穩定，可能加劇OSAHS患者的病情，某一些患者可能出現通氣反應增強，并導致周期性呼吸，這可能是左心室功能衰竭患者發生陳-施呼吸的重要原因。
