★NREM睡眠期的呼吸活動
☆NREM期的呼吸特征
相對于覺醒狀態，NREM睡眠期呼吸頻率更慢、更規則;
由于上氣道阻力的增加，瞬時氣流峰值和負壓峰值都有所增大以對抗氣道狹窄;
吸氣時間延長，故潮氣量增加，但分鐘通氣量降低，呼末CO2濃度增加;
依然維持對低氧及CO2的反應;
機體對呼吸的覺醒刺激缺失，易使得OSA患者上氣道陷閉。
☆NREM期延髓呼吸神經元活性
脊髓神經元的活性降低;
張力性神經元、節律性神經元;
非呼吸性--張力性神經元活性成分與睡眠呼吸成正比;
在睡眠期，這些細胞的呼吸性調制輸入信號并不消失，而是由于狀態依賴性的興奮性輸入的消失降到閾值以下。
☆腦橋、中腦和端腦呼吸神經元活動
腦橋的呼吸調制神經元活性可能是減弱的。
☆NREM睡眠期呼吸系統狀態依賴興奮性輸入減弱
◎網狀結構
刺激網狀結構會興奮呼吸系統，刺激反應先頦舌肌后膈肌。
◎行為控制
行為控制可以是反射性的，如清醒時的噴嚏、講話等，在NREM期對呼吸的影響是行為控制缺失的結果。
◎胺能系統
腦干5-羥色胺能和去甲腎上腺素能神經元是引起睡眠相關性呼吸變化的重要來源;
睡眠期下降↓，REM期降至最低甚至消失;
中樞神經元和呼吸運動神經元均有5-HT和NE的受體);
NE對運動神經元大多是興奮性的與5-HT相似，但是對延髓呼吸神經元卻是抑制作用;
藍斑是腦干核團中含NE的典型神經元，對各種外周異?；驊ご碳け憩F出時相爆發性激活;
因此NE除了對睡眠相關性遞減的張力性效應外，在清醒時，尤其是情緒活動或感知活動狀態下，對呼吸存在時相性效應。
◎下丘腦食欲素神經元
下丘腦對呼吸系統的控制與體溫調節、新陳代謝、肌肉活動有關;
食欲素神經元與5-HT、NE、組胺、膽堿能神經元有廣泛的軸突聯系，同樣包括運動神經元和交感節前神經元;
Orx細胞活性覺醒時最高，運動時釋放最大，有加強呼吸性輸出信號的潛在活性。
◎中樞PH/CO2敏感部位
腦脊液和血液中的O2、CO2水平和酸堿度是呼吸驅動的主要決定因素;
睡眠時呼吸的化學控制仍在繼續;
延髓腹側表面3個化學敏感區域及表面鄰近的細胞、孤束核細胞以及腦干5-HT和NE細胞都具有對pH/CO2的敏感性。
★REM睡眠期呼吸活性
☆REM睡眠期的呼吸特征(興奮型、抑制型)
呼吸頻率增快、潮氣量減低、而分鐘通氣量下降，新陳代謝率增加，推測由于腦代謝大幅增加所致;
REM睡眠期膈肌活動性在吸氣末下降，由于REM睡眠期呼吸運動極不規則，中樞型呼吸暫停和通氣過度均可發生;
REM睡眠呼吸模式不依賴于化學感受器、迷走神經和胸內傳入神經活性的變化;
OSA患者REM期睡眠呼吸暫停發作時間長，血液低氧程度最嚴重，與此類似的是，肺部疾病患者REM睡眠期低氧程度通常也最嚴重;
興奮型導致呼吸不規則、通氣不足血氧飽和度下降;
抑制型導致肋間肌和輔助呼吸肌張力缺失，易引起低氧血癥和上氣道阻塞。
☆REM睡眠期呼吸神經元活性增強(內源興奮性驅動)
許多研究表明REM睡眠期呼吸系統興奮性驅動的存在，而且表明這些驅動是中樞起源的;
REM期神經細胞活化也包括呼吸系統有關部分，延髓神經元在REM期活化，包括增強期和吸氣后期的神經元以及部分增強期呼氣神經元;
與延髓呼吸神經元一樣，許多(非全部)腦橋呼吸神經元，在REM睡眠期活性顯著增加;
研究顯示，呼吸神經元的活性與REM睡眠活性正相關。REM睡眠期呼吸神經元的興奮是內源性進程的結果;
呼吸幅度的變異率常與夢境中軀體活動的程度相關。
☆REM睡眠期張力缺失和卡巴膽堿模型
REM 睡眠期由于脊髓和顱內運動神經元支配的肋間肌和某些輔助呼吸肌肌張力下降甚至缺失;
通過腦橋網狀結構微量注射毒蕈膽堿能受體激動劑(卡巴膽堿)來誘導REM睡眠狀態;注射腦橋背蓋的背內側，引出如PGO波、海馬θ節律、體位性張力缺失;
類似REM睡眠期Ⅻ(舌下)運動神經活性抑制;
在自然的REM睡眠期，這個區域釋放的乙酰膽堿增多;
實驗差異性：不能如REM睡眠期呼吸頻率增快現象;
睡眠期Ⅻ運動神經元活性被抑制，主要是由5-HT&NE能興奮的同時阻斷引起的。
