日前，一項刊登在國際雜志PNAS上的研究報告中，來自美國西北大學的研究人員通過研究闡明了個體早期發育階段的環境狀況如何誘發成年后機體炎癥的發生，機體炎癥是一系列老化疾病的重要風險因子，包括心血管疾病、糖尿病、自身免疫疾病和癡呆癥等?；诋斍把芯?，研究人員想通過研究解釋一個關鍵問題，目前他們并不清楚環境的塑造和機體炎癥調節之間的關聯。
此前研究中，研究人員發現暴露于環境因子中和機體的炎性標志物之間存在一定關聯，于是研究人員想繼續更深入的研究理解一系列問題，比如我們的機體如何在幼年就記住一些經歷，并且一直攜帶這些經歷來影響成年后機體的炎癥和健康狀況。利用在菲律賓進行的一項大型出生隊列研究的數據，研究人員發現，個體在早期發育階段，營養、微生物及心理因素的暴露或許能夠幫助預測參與機體炎癥調節的9個基因的DNA甲基化狀況。
隨后研究人員重點對DNA甲基化進行研究，這種表觀遺傳學過程主要參與了對調節基因表達的基因組的持久生化標記的過程，其或許是機體細胞保留早年經歷記憶的一種特殊的生物學機制。換句話說，表觀遺傳學機制似乎至少能夠部分解釋幼年和兒童期環境因子被記住的機制，以及這些環境因素如何對個體后期的炎癥以及相關疾病產生持久的效應。
研究者Thomas McDade博士表示，進一步來說，這項研究鼓勵我們去重新思考一些傳統的觀點，即基因就是人類機體一種“藍圖”，其在概念上來講是靜態且固定不變的。個體在早期發育階段如果改變營養、微生物或心理社會環境或許就會給機體表觀基因組留下長期的標記，這或許就會潛在降低成年后機體慢性炎癥的水平。
環境的暴露往往會給表觀基因組留下標記，而且會重塑機體整個發育過程的炎癥表現，包括嬰兒期的營養狀況、微生物菌群的密度等等。研究者McDade認為，如果我們將人類基因組看作是一種動態的基質，其就會從環境中嵌入多種信息來改變基因組的結構和功能，這樣我們就可以超過簡單的“先天與后天”('nature vs. nurture')以及“DNA的命運”等隱喻了，當然我們也無法對人類發展的復雜性做出公正的評判。在此前研究中，研究者McDade及其同事通過研究發現，嬰兒期及兒童早期的環境暴露會對成年期機體炎癥產生長久的效應，比如在其中一項研究報告中，研究者就發現，嬰兒期機體出現了較高水平的微生物菌群暴露或和成年期機體炎癥水平下降直接相關，此外，早期研究中研究人員也發現，個體出生體重較低或嬰兒期母乳喂養時間較短都會導致成年期機體炎癥水平較高。
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