近些年來國內外尋找新能源的熱情日益高漲，其中生物能源就是大家關注的焦點之一。利用微藻裂解水產生氫氣是科學家追求的一種非常理想的產氫途徑。盡管從1970年代就開始受到關注，但真正取得突破性進展還是自從2000年后發現缺硫能夠極大促進綠藻產氫開始的。
近期，德國科研人員在Planta上撰文報道了一種新的促進微藻產氫的方法：缺氮處理也可以促進微藻產氫。(Philipps G, Happe T, Hemschemeier A., Nitrogen deprivation results in photosynthetic hydrogen production in Chlamydomonas reinhardtii. Planta, 2011, in press)
單細胞綠藻萊茵衣藻能夠通過光合電子傳遞利用[FeFe]-氫酶HYD1從鐵氧還蛋白PetF接受電子從而產氫。盡管HYD1對于氧氣極度敏感，但是當對萊茵衣藻進行缺硫培養時，能夠持續產生相對較高的光合產氫量。此時一個重要的電子源來自淀粉的氧化以及隨即的電子向PQ庫的非光化學傳遞。本文中作者對衣藻進行缺氮處理，這種處理能夠導致淀粉和脂類在綠藻體內的積累。光系統II (PSII) 的光化學活性在起初的時間里維持較高的水平，這就導致與缺硫細胞相比PSII高活性能多持續約2天。此外，盡管缺氮細胞中積累了大量的淀粉，但產氫量和淀粉降解量均明顯低于缺硫細胞。從缺硫和缺氮這兩種培養條件轉換到黑暗條件時，淀粉降解的速率具有可比性。在缺硫條件下，用甲基紫精 (MV) 處理光照的細胞能夠顯著提高光系統II的光化學活性，但在缺氮細胞中，甲基紫精的效果變得非常次要。在萊茵衣藻中，由缺氮和低鐵氧還蛋白量導致的細胞色素b6f復合體的降解可能是阻止糖類轉化為氫能的瓶頸因素。
圖1 (a) 氫氣積累量，(b) 離體的氫酶活性，(c) 缺氮和缺硫細胞的HYD1免疫分析
圖2 甲酸鹽、乙醇在培養基中的濃度變化以及糖類在缺氮和缺硫細胞中的濃度變化
圖3 缺硫和缺氮細胞中 (a) PSII量子產量和 (b) D1蛋白含量
圖4 光照的缺硫或缺氮細胞經過或未經甲基紫精處理的PSII量子效率
