氧，以活性氧(ROS)的形式參與氧化應激，氧化應激是許多疾病觸發的主要因素之一，同時活性氧還可以作為信號和細胞刺激參與細胞的許多生理過程。單線態氧(1o2)是活性氧的一種，是氧氣(三線態氧)的電子激發態(氧分子的最低激發態)的通稱。水溶液中單線態氧的壽命高于大多數活性氧。
因此，單線態氧可以作為信號和刺激分子參與許多生理過程，或者與三線態氧參與相同的反應，但是單線態氧可能具有更高的反應活性和效率。由于技術限制，單線態氧在生理學和病理學中的作用尚不明確，與其它活性氧相比，無法進行深層次的研究。
已有報道證實1267nm的紅外激光脈沖照射有機溶液和癌細胞可以產生單線態氧。利用這一現象，2021年英國倫敦大學Plamena R. Angelova 課題組在Free Radical Biology andMedicine 雜志上發表了題為“Singletoxygen stimulates mitochondrial bioenergetics in brain cells ”的研究論文，探討了1267nm激光照射產生的單線態氧對大鼠腦細胞線粒體能量代謝的影響。
主要研究結果如下：
（一）1267nm激光可誘導初級神經元和星形膠質細胞產生單線態氧，并且隨著激光照射強度的增加，單線態氧的產生速率加快(圖1)
圖1. 1267nm激光照射下神經元和星形膠質細胞的單線態氧產量
（二）單線態氧對線粒體的影響
人體細胞以ATP的形式產生能量滿足不同組織器官能量需求。大腦是一個相對較小的器官(約占體重的1-2%)，但是能量需求巨大，消耗的氧氣和葡萄糖是其他器官的十倍。如此高水平的氧氣和代謝條件的變化很容易產生活性氧，那么單線態是否會對線粒體產生影響呢？線粒體膜電位(Δψm)是線粒體健康和功能的指標。1267 nm激光照射后，初級神經元和星形膠質細胞的線粒體膜電位均呈劑量依賴性增加。同時，在1267 nm的高強度激光(>205 mW；187.8 J/cm2)照射下，神經元和星形膠質細胞Δψm瞬時下降。這表明高強度1267nm激光照射下產生的單線態氧對線粒體有毒害作用(圖2a, b & c)。
圖2. 1267nm激光照射增加了線粒體膜電位，激活了NADH和FADH依賴的呼吸
NADH是線粒體電子傳遞鏈(ETC)復合體I的底物和電子供體。低強度的1267 nm激光照射，不會改變NADH自發熒光的水平(圖2d)。然而，高強度的激光照射，線粒體NADH池減少20–30%，而FAD的自發熒光增加(圖2d, e)，這與線粒體復合物II的激活相對應。
因此，1267nm激光產生的單線態氧會激活神經元和星形膠質細胞中線粒體ETC復合物I和復合物II。
圖3. 1267nm激光照射刺激神經膠質細胞中ATP的產生
另一方面，1267nm激光誘導產生的單線態氧對線粒體呼吸的影響導致了ATP產生加快，并且隨著照射強度的增加，ATP產生加快(圖3)。
（三）單線態氧對線粒體呼吸的影響
為了進一步研究單線態氧對線粒體呼吸的影響，本文利用英國Hansatech公司生產的Clark液相氧電極研究了單線態氧影響下的大鼠腦線粒體狀態呼吸。在1267nm激光照射下離體大鼠腦線粒體的耗氧量隨著照射強度的增加而加快。同時，1267nm激光產生的單線態氧激活了線粒體的ADP依賴性(V3)和非ADP依賴性(V4)呼吸，但是呼吸控制率RCR沒有顯著變化，表明線粒體呼吸的加快不是由線粒體解偶聯引起的(圖4 c)。
圖4. 1267nm激光照射提高了線粒體氧化磷酸化效率
此外，1267nm激光照射導致了ADP/O的增加(圖4a)，表明單線態氧存在時線粒體的氧化磷酸化效率提高。添加0.5μM FCCP能夠激活線粒體最大耗氧量，1267nm激光照射的線粒體呼吸速率顯著高于對照組。
結論
1267nm激光照射產生的單線態氧會導致大鼠腦線粒體膜電位增加，NADH和FADH依賴性呼吸的激活，重要的是，雖然呼吸控制率沒有顯著變化，但是單線態氧增加了線粒體的最大呼吸速率，ADP/O增加，線粒體呼吸的激活刺激了細胞產生更多的ATP。因此，1267nm激光脈沖產生的單線態氧可以作為大腦線粒體呼吸和ATP生成的激活劑。
