美國國家藥物濫用研究所(NIDA)的研究人員發現，去除老鼠體內一種能控制神經遞質谷氨酸鹽釋放的神經受體，會導致可卡因對其的效用減弱，從而提高它戒除可卡因成癮的幾率。相關論文日前刊登于《細胞通訊》期刊。
這個名為mGluR2受體能保護神經細胞免受超劑量的谷氨酸鹽的致命傷害，同時也與藥物濫用行為有關聯。研究人員敲除了表達該受體的基因，以研究mGluR2在老鼠可卡因成癮過程中的作用。
結果顯示，沒有該受體的老鼠更愿意吸食能自由獲得的現成可卡因，而不愿意去付出更多努力尋找可卡因。當研究人員不再為它們提供可卡因后，老鼠很快終止了成癮行為。甚至當研究人員再次提供可卡因時，老鼠也對其興趣缺缺，成癮復發率也降低。
“基因敲除的老鼠享受到的吸食可卡因的‘樂趣’更少。因此當該藥物被無限連供應時，它們能通過大量吸食獲得‘獎賞’。但當該藥物難以獲得時，獎賞難以激勵老鼠到處尋找，因此它們戒掉了毒癮。”該研究通訊作者、NIDA 成癮研究人員Zheng-Xiong Xi說。
此外，該研究在細胞水平上揭示了谷氨酸鹽在可卡因成癮上的作用。之前研究主要集中于多巴胺在成癮獎勵中扮演的角色。長遠來看，mGluR2參與成癮機制使其具有雙重作用：充當預測可卡因成癮風險的生物標記和治療藥物靶點。下一步，研究人員還計劃弄清mGluR2對海洛因等阿片類藥物成癮的影響。
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