在一項新的研究中，來自瑞典、法國、比利時和瑞士的一個研究團隊發現一種方法逆轉對一種用于治療肺結核的抗生素藥物產生的耐藥性。在他們發表在2017年3月17日的Science期刊上的論文中，該團隊描述了他們如何篩選激活用于活化ethionaide的不同通路的化合物。Ethionaide是一種被用來治療肺結核的前體分子，在體內經過代謝后產生一種真正有療效的藥物。
開發治療細菌性感染的抗生素已明顯地讓這個世界變得更加健康。不幸的是，隨著時間的推移，細菌不斷地進化出挫敗這些抗生素的能力，從而讓我們再次處于危險當中。也正因如此，科學家們一直在尋找新的療法，或者在一些情形下，利用新的技術讓舊的療法再次起作用。在這項新的研究中，這些研究人員發現一種方法讓ethionaide再次有效地治療被耐藥性結核分枝桿菌(Mycobacterium tuberculosis)菌株感染的病人。
在1950年代晚期，ethionaid是作為一種肺結核治療藥物而被開發出來的。它被結核分枝桿菌中發現的酶EthA激活。一經激活，ethionaid就會攻擊這種細菌。隨著時間的推移，很多結核分枝桿菌菌株通過發生不再激活這種前體分子的EthA突變而對ethionaide產生耐藥性，從而使得它不再適合用于治療。為了繞過這個問題，這些研究人員在經過一番搜尋后，發現一種被稱作SMARt-420的原型分子通過采取一種不同的途徑(與第二個被稱作EthR2的基因相互作用)激活ethionaide。他們發現在服用一劑ethionaide后，給病人一劑這個小分子會恢復ethionaide破壞一系列結核分枝桿菌菌株的能力：測試結果表明僅在三周后，它就降低在病人肺部中發現的細菌載量，它的效果類似于在耐藥性產生之前，ethionaide獨自抵抗結核分枝桿菌的療效。
這些研究人員當前正與葛蘭素史克公司(GlaxoSmithKline)和生物技術公司Bioversys合作進一步將這個原型分子開發為一種能夠大規模制造和銷售的藥物。他們也正在探究是否能夠利用這種相同的技術或一種類似的技術戰勝其他的細菌產生的耐藥性。
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