比利時布魯塞爾自由大學的科學家小組首次鑒定出了基底細胞癌（最常見的皮膚癌）的細胞起源。
我們的皮膚在保持健康的過程中會伴隨著死細胞的剝離，然后被新的細胞替代。這一過程由祖細胞（progenitor cell）控制，它們會分化為功能齊全的皮膚細胞，補充死亡的皮膚。同時，健康的皮膚還得到了一小部分干細胞的支持。這些干細胞通常保持“沉默”，但當皮膚遭到破壞時，它們會被激活，幫助修復皮膚。
然而，當上述過程發生錯誤時，可能會導致癌癥的發生。DNA的損傷或者致癌基因的激活會觸發一連串的反應，最終導致細胞增殖異常，引發癌癥。其中，一些腫瘤可能是良性的，但也有一些腫瘤會擴散至全身，通常被稱為轉移性腫瘤。一直以來，科學家們對究竟是哪種類型的細胞導致了腫瘤的形成，以及這些細胞如何參與了腫瘤發生和生長的過程飽有濃厚的興趣。
在這項新研究中，科學家們利用小鼠模型揭示了當致癌基因被激活時，皮膚干細胞和祖細胞是如何響應的。研究發現，祖細胞能夠引發良性病變，而只有干細胞有能力發展成致命的侵襲性腫瘤。
研究中，科學家們使用了一種轉基因小鼠模型，通過改變小鼠基因使其干細胞和祖細胞中的致癌基因能夠被激活。同時，研究人員還為致癌基因添加了熒光標記。這樣一來，致癌基因被激活的細胞就很容易被識別。此外，當這些細胞增殖后，子代細胞也能夠被追蹤。這些相關聯的熒光細胞被稱為“克隆”（clones）
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貨號 |
產品名稱 |
CAS |
特性 |
包裝 |
價格￥ |
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C16-P10687 |
鄰苯二甲醛（OPA) |
643-79-8 |
99%,用于 HPLC熒光標記 |
1g |
169 |
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5g |
378 |
利用數學模型分析每個克隆中（per clone）熒光標記細胞的數量發現，只有從突變干細胞衍生出來的“克隆”能夠克服程序性細胞死亡機制，繼續分裂和增殖，最終發展成基底細胞癌（一種皮膚癌）。相反，隨著細胞凋亡水平的不斷增加，祖細胞來源的“克隆”的生長會被“阻攔”，最終形成良性病變。靶向調節細胞命運的通路有望成為阻止腫瘤發生或生長的有效方法，或可產生新的治療方案。
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